奶牛妊娠毒血症(Pregnancy toxemia Of COWS)

    奶牛妊娠毒血症也称为母牛肥胖综合征、牛的脂肪肝和肥胖牛的酮病。其发生原因主要是由于干奶期母牛日粮能量水平过高，牛只变肥而引起的消化、代谢、生殖等机能失调的综合表现。临床上以食欲废绝、胃肠蠕动停止、间有黄疸为特征。病牛表现出酮病、进行性衰弱、神经症状、乳房炎和卧地不起。死亡率高，剖检见肝、肾严重的脂肪变性。

病的发生
    流行特点  奶牛妊娠毒血症常在某地区、某些牛场内发生，流行呈地区性，病牛单个出现、散发。偶见于在一段时间内，产后母牛有相继发病的现象。
    发病与胎次  各胎都有发生。其中1～6胎占78．9％，6?10胎占21％，即年青牛、胎次低的牛发病较多。
    发病与月份  一年四季皆可发病。其中12月份至翌年5月份占55％，6?11月份占
45％，即以冬、春季节较多。
    发病时间  发病多随分娩后开始，其中，产后1?7d占82％，7d后发病占18％。而产后2d最多，占16％。
    发病与产奶量  产奶量在5 000 kg的牛无发病；5 000～6 000 kg的牛发病占29％；6 000～7000kg的牛占26％；7 000kg以上的牛占45％。产量越高，发病越多。
    发病与精料喂量  据对350头成母牛的3个牛场调查分析，干奶期母牛日粮精粗比(按干物质计)为43：56，46；54，39：61的3种日粮，其发病分别为24头、20头和9头。这说明母牛在干奶期精料喂量越高，发病越多。

病因
  干奶期母牛日粮中精料喂量过大、能量和蛋白质水平过高、母牛实际进食量超过实际营养需要量，是母牛肥胖综合征的主要原因。据Littleclike(1981)报道，干奶期营养丰富，日粮中含15％粗蛋白，代谢病发生占69．4％，其中有31％病牛属机敏性卧地不起母牛；如果干奶期日粮中蛋白质占8％，代谢病发生仅有?％，无卧地不起母牛。  又据Gardner(1969)报道，产前高能水平的日粮能使母牛在分娩时体重增加，母牛肥胖，其结果，肥胖母牛产犊后不仅不能使泌奶增加。反而使代谢病增多。生产中造成日粮营养水平过高，精料喂量增大的原因有以下两点：
    日粮不平衡，粗精比例不当  高产奶牛场，产奶高。由于以乳换料，产奶量越高，所换的精料就越多，精料丰富；此外，其他饲料如糖糟、豆腐糟和块根类饲料丰富，因此，干奶牛的精料量比例增大；有的牛场饲料条件差，特别是粗饲料缺乏，常年缺少干草，且饲料品种单纯，在饲喂时，为了能补充粗饲料的缺乏或不足，所以日粮中增加了精料喂量。
    管理不细，不分群饲养  在泌乳牛与干奶牛混群的牛场，常常发现干奶牛抢食泌乳牛的精料，致使精料进食量多；也有的牛场，不了解干奶牛的饲喂方法，单纯认为，干奶牛肥胖就能高产，所以，精料喂量无严格标准，有加料追膘现象。

发病机理
  本病的发生主要是干奶期精料喂量大，牛只肥胖，产后进食量下降，致使造成能量负平衡，导致体脂肪分解的结果。临床上游离脂肪酸(FFA)升高和酮体增加。  游离脂肪酸升高  其原因是：
  干奶期能量过高  产前能量过高，谷物精料、玉米青贮等饲料喂量过大，其结果使较多的能量以脂肪形式贮存于体内。据报道，体能的贮存在泌乳期为59％，而在干奶期则为85％，干奶期能量贮存的增加，结果造成母牛在分娩时肥胖。
  糖原异生受阻  反刍动物体内90％以上的葡萄糖是由糖异生供给。在过食或饥饿时，肝脏都释放葡萄糖；牛血糖大约有60％葡萄糖用于乳糖，每日每头牛约需7．4 kg葡萄糖。由于干奶期精料喂量过高，对瘤胃是极大的应激，因此，产后消化机能减退，食欲降低，糖原先质缺乏，致使糖异生受阻，血糖下降。
  脂肪分解加强  脂肪细胞是由单个的脂肪团构成的；而构成脂肪团时甘油三酯是游离脂肪酸(FFA)进入细胞内形成的。血糖降低必将导致脂肪的分解。在脂肪分解时，中性脂肪重新又转变成脂肪酸而离开细胞，因此认为，血中游离脂肪酸的增加是脂肪动用的结果。释放出过多量的脂肪酸进入血液并随血液进入肝脏，在肝脏内，由于缺乏合成脂蛋白必需的磷脂，致使甘油三酯在肝内蓄积，血中含量下降，造成脂肪变性。因此，严重的脂肪肝的形成，其实质是脂肪动员的结果。
    酮体增加  其原因是：
    脂肪动员加速  酮体过高应归因于产前饲养水平高。产后母牛不能利用足够数量的饲料，能量处于负平衡，脂肪动员加剧，脂肪酸成为供能物质，必将伴有肝脏酮体生成增加和血中酮体浓度增加。
    酮体生成过多  这与内毒碱酰基移换酶(CAT)及柠檬酸合成酶的活性有关。当CAT?Ⅱ活性处于抑制时，进入肝脏脂肪多用于合成甘油三酯；CAT?Ⅱ活性增高时，大量脂肪酸转入线粒体，氧化成乙酰CoA而生酮体。当柠檬酸合成酶活性降低，乙酰CoA进入三羧循环的比例减少，酮体生成增多。
    综上可见，干奶期精料高，牛肥胖；分娩后，牛食欲降低，血糖下降，促使体脂肪动员加剧和脂肪肝的形成。而酮体浓度增加，则引起了机体的中毒病程。
    脂肪动员过程中形成大量的游离脂肪酸(FFA)浸润于肌细胞间隙和子宫肌层，则将引起骨骼肌和平滑肌运动障碍，诱发母牛卧地不起、真胃移位、胎衣停滞、子宫炎等综合征；血中FFA含量增多，促使Ca2＋向脂肪细胞转移，加至FFA与Mg2＋形成螯合物，不仅可诱发低镁血症的出现，尚能影响钙的动员，致使低血钙症发生；由于脂肪肝影响雌激素和孕酮的代谢，临床上表现出不孕症、产犊间隙延长等繁殖障碍。

临床症状
    急性  随母牛分娩而表现出症状，患牛精神沉郁，食欲废绝，瘤胃蠕动微弱；少奶或无奶，可视黏膜发绀、黄染。体温初期升高(39．5～40℃以上)。步态强拘，目光呆视，对外反应微弱。伴拉稀者，排出黄褐色、具恶腥臭稀粪。对药物无反应，于2?3d内死亡或后期卧地不起而淘汰。
亚急性  多于分娩3d后发病，患牛主要呈现为产后酮病。表现为食欲降低或废绝，奶产量减少，粪便量少且干，尿液偏酸，pH值6．0，具酮味。酮体检验呈阳性。病程延绵，呈渐进性消瘦。有的病牛尚伴发乳房炎、胎衣不下。有乳房炎时，见乳房肿胀，乳汁呈脓性或极度稀薄，呈黄水样，乳汁酮体检验呈阳性。产道内蓄积多量褐色具臭味恶露。药物治疗无效，后期卧地不起，呻吟，磨牙，衰竭死亡。  

诊    断
根据流行病学、临床症状、酮体检验可确诊。鉴别诊断详见酮病部分。

治    疗
  药物治疗的目的是抑制脂肪分解，减少脂肪酸在肝脏中的积存，加速脂类的利用；其原则是解毒保肝、补充葡萄糖以缓解血糖下降。
  提高血糖浓度，补充糖源
  ①50％葡萄糖液500～1 000mi。，静脉注射。
  ②50％右旋糖酐，第一次量为1 500mL，后改为500mL，每日两次或3次，静脉注射。
  ③木糖醇500～1 000mL，一次静脉注射，每日两次，有升糖和降酮作用。
  ④丙酸钠114～228g或丙二醇117～342g，每日两次内服，服药前，可静脉注射50％右旋糖酐，其效果更好。
  促脂肪氧化，用解脂制剂
  ①50％氯化胆碱粉50?60g，一次内服。也可用10％氯化胆碱溶液250mL，一次皮下注射。可促脂肪酸氧化和脂蛋白的合成，有显著的解脂作用。
  ②泛酸钙200?300mg，配成10％溶液，一次静脉注射，连续注射3d。
  ③复合维生素B液200?250mL，一次灌服，每日两次。能增进食欲，改善瘤胃功能。
  ④烟酸12～15g，一次内服，连服3?5d，灌服后能抗脂肪分解和抗酮体的生成。
  对症治疗  为防止继发感染，可使用抗生素如四环素、金霉素，静脉注射；为防止氮血症，可用5％碳酸氢钠液500～1 000mL，一次静脉注射，对黄疽病牛，用硫酸镁300～500g，加水灌服，连用3d。