肾    病(Nephrosis)

      肾病是由毒素、药物所引起的肾小管所致的肾变性疾病。临床特征是食欲减退至废绝、消多尿和脱水。此病系由外源性或内源性毒素所致。

病因
外源性因素的作用：
    (1)饲喂大量霉败饲料或误食有毒植物可造成此病的发生。常见的发霉饲料如霉败的酒糟、豆腐渣及变质的青贮等。有毒植物如由栎树叶、藜草所引起的中毒。
    (2)刺激性的药物和药物过量所致的药物中毒。抗生素药物如新霉素、庆大霉素、卡那霉素、四环素、丙二醇、盐酸土霉素等都可引起肾小管的损伤。磺胺制剂具有损伤肾小管的能力，并能在肾小管内沉积。由于在治疗中使用量过大，或由于机体脱水、血液浓稠和肾灌注量降低时而使用，因而增加了对肾脏损伤的可能性。
    在对瘫痪卧地而怀疑病牛为低血钙时，常使用非常规用量的钙制剂治疗，由于过量使用钙盐也可能引起肾小管肾病。
    奶牛误食重金属铅、砷、汞等而引起的中毒，常伴有肾病。当这些物质经肾脏排出又经肾小管浓缩时，因其刺激作用的增强，可造成本病的急剧发作。
内源性毒素的作用 ：
 主要系指由机体自体产生的毒性物质对肾脏的刺激。如妊娠毒血征及消化道疾病所产生的毒素；大面积烧伤时腐败产物的吸收；脓毒败血症的毒素及酮病时酮体在体内的蓄积等。因此，当牛患脓毒性子宫炎、脓毒性乳房炎、皱胃移位、腹泻和肺炎等，都伴有肾病的发生。

发病机理
    各种毒素、毒物引起肾小管的损伤和变性。当急性肾病时，由肾小球滤液流经肾小管受到阻碍，引起梗塞性少尿和尿毒症。肾病的后期，由于肾小管上皮的严重变性或坏死，对原尿溶质和液体重吸收机能紊乱，此时，尿液量增多。

临床症状
    病牛无特异症状。仅见食欲减退或厌食，精神沉郁，体温低，心率减慢和脉搏细弱，口黏膜色淡，消瘦，脱水，体躯腹下、胸下水肿，往往被原发疾病的其他症状将肾病症状所掩盖。初期少尿，后期排尿频繁，多尿，尿液稀。直肠检查：左侧肾增大。由传染病引起的存在着传染病的特征症状；由毒物或重金属中毒引起的可见有胃肠道症状和神经症状。

临床病理
    急性肾病，尿比重高，蛋白尿，尿蛋白可高达3％～5％，谷丙氨酰转肽酶升高。血液检验血红细胞及血色素减少，尿素氮和亮氨酸氨基肽酶水平升高，低氯血症，低钾血症，低钙血症低钠血症，高磷及高镁血症。后期尿比重低，含或不含蛋白质。

病理变化
    肾脏肿大，切面水肿、湿润，尤以肾周围组织中明显。组织学变化是肾小管上皮脱落和坏死，在扩张的肾小管中有透明管型。

诊断
    根据发病调查、症状表现和血、尿化验可以诊断。临床上与肾小球性肾炎应进行区别。急性肾炎无少尿、水肿及心脏肥大症状，只有病情严重时才有少尿或无尿，尿液混浊，含红细胞。肾病则多尿、尿频和糖尿，后期尿比重低，不含蛋白也无红细胞。

治    疗
    首先，应对引起肾病的原发性疾病进行诊治。对病牛必须尽快恢复肾功能，其治疗原则是利尿，防止酸中毒。
    补充体液以保证充足肾灌注  根据病牛脱水程度，静脉输注平衡电解质溶液。如复方氯化钠液、5％葡萄糖生理盐水液，用量要大，以脱水缓解，眼凹陷消失和病牛排出尿液为止。
    在补充体液的同时，为了防止水肿或促进水肿消退，对低血钙病牛，可缓慢的静脉注射。10％葡萄糖酸钙溶液500～1 000mL、生理盐水3 000～5 000mL、50％葡萄溶液500?1 000mL，一次静脉注射。
    防止水肿或促使水肿消退  使用利尿剂，以激发利尿。用10％葡萄糖溶液5 000mL、速尿(呋喃苯氨酸)250?500mg，一次静脉注射。
    对有酸中毒、高钾血症的病牛，补碱以防止酸中毒  用0．45％氯化钠溶液3 000～5 000mL、2．5％葡萄糖溶液3 000～5 000mL、5％碳酸氢钠溶液500～1 000mL，一次静脉注射。

预    防
         加强对原发病的预防和治疗，以减少此病的发生。在日常饲养过程中，合理配合日粮，严禁饲喂发霉、变质饲料。在奶牛疾病防治工作中，应不断提高兽医技术水平，在使用抗生素、钙制剂时，应严格遵守药物用量和用药次数，不能因为一次或几次用药而效果不明显时，就继续随意增加药量和用药次数。