吸入性肺炎(ASpiration pneumonia)

    吸人性肺炎又称异物性肺炎。由于饲料、奶或药物误人气管、肺组织并引起气管和肺组织炎性病理变化；伴随异物进入的腐败性微生物的作用，加剧了炎症过程，导致肺实质的坏死、腐败和分解，临床上形成肺坏疽。

病因
    分原发性和继发性两种。
    原发性多为医源性的  这常见于兽医人员使用胃管、喂食器或投药器粗暴、不熟练，机械的损伤咽部，导致吞咽困难或神经性吞咽障碍。也见于胃管、投食器误插入气管内，而又未检查是否真正插入瘤胃，匆匆将药液、食物灌人。用塑料瓶灌药时，灌药速度过快，或牛头吊起过多，牛口大张，致使药液误人气管内。兽医治疗失误所致，如对患有白薯黑斑病中毒、肺间质气肿而引起呼吸困难的疾病，以及患乳热而吞咽障碍牛只，强迫灌药而发生。
    继发性的常因神经性、意识紊性疾病及中毒性的  由于咽麻痹，吞咽障碍而引起。如李氏杆菌病、肉毒中毒等，都能导致吞咽困难、吞咽麻痹而继发吸人性肺炎。
    某些意识紊乱的疾病如脑软化、脑缺氧、食道麻痹、颈部食道梗阻及乳热，都能引起唾液和饲料误咽而发生吸人性肺炎。其中乳热是成年牛最为常见的原因，严重低血钙母牛，表现躺卧不起，瘤胃臌胀，因呈半昏迷状态，自体不能清除咽和呼吸道中来自瘤胃反流食物，故导致误咽而发病。
    犊牛吸人性肺炎多见于难产时分娩产出时间延长，胎儿吸入羊水；犊牛开始吸吮时，将奶或代乳品吸入；治疗时误将药液灌人气管内。此外，患白肌病犊牛，因舌、咀嚼肌以及与吞咽有关的肌肉生理功能受到影响，故为发病主要原因之一。

发病机理
    各种原因引起饲料、奶及药物等异物误人气管内，吸人的异物对气管、肺组织直接造成机械性损伤。随异物进入的腐败细菌首先在支气管黏膜大量繁殖引起支气管黏膜炎，继而引起支气管壁及其周围组织的腐败性炎，炎症蔓延到肺泡而引起肺实质的坏死、腐败和分解。腐败分解产物吸收人血，引起脓毒血征。腐败产物具恶臭，当坏疽病灶与气管相通时，呼出气味带有恶臭味，腐败物由鼻孔流出，呈脓性具腐败味。

临床症状
    临床症状因吸人异物的性质及其量的不同而异。当大量的、不易吸收的液体进入气管，立即出现不安，呼吸困难，反复咳嗽和发绀，患牛从鼻孔或口腔内吐出泡沫状液体物质，多于1?2d内死亡。
异物吸人量少，病初精神沉郁，时发咳嗽，气喘。当异物进入支气管可引起支气管肺炎症状。体温升高，脉搏增快，结膜发绀。随病时延长，呼气带难闻气味，鼻孔内流出恶臭脓性鼻液。肺部叩诊，当炎性浸润时呈半浊音或浊音；当已发生肺坏疽并形成空洞时，呈鼓音；空洞与较大的支气管沟通时则形成破壶音。肺部听诊可听到空瓮性呼吸音，有时可听到哕音。病牛食欲减退或废绝，当毒素吸收和细菌转移而呈败血症时，心跳增数，脉搏细而无力。血液检验见白细胞总数比正常增加两倍，氯化物减少，尿比重增加。痰液镜检可见肺组织碎片、白细胞、红细胞和细菌。

病理变化
  支气管腔内积有脓性分泌物，黏膜呈青灰色或灰红色。肺坏疽病灶多在肺前下部，可见大小不一的空洞，内含污黑色脓汁，具恶臭。病灶周围充血、水肿，并有肺炎变化。病灶于肺表层可见有腐败性胸膜炎、脓胸等。
诊断
  本病根据病史调查如有无继发病、误咽及投药等，结合呼气的腐臭味、肺部检查可以初步确诊。痰液镜检可发现肺组织碎片及弹力纤维都是确诊的方法。

治    疗
    无特效疗法。对病畜的治疗与否应根据吸人液体的量和异物成分，结合机体全身状况具体来定。当吸人量大，成分难溶解、吸收，具刺激性大者，并呈现呼吸困难、持续性发热等毒血征症状，多因进行性恶化而死亡，治疗无效。
    当吸人量少，易吸收，不出现严重呼吸困难和发绀，可采取治疗。   
治疗的原则是抗菌、消炎。使用药物是广谱抗菌药物和非皮质类固醇抗炎药物。抗生素使用时间要长，最少要连用2周，以阻止炎症发展。而当肺坏疽出现，以死亡结局。

预    防
    加强责任心，严格执行兽医技术操作规程，防止异物吸人肺内。灌药时，牛头不能吊的过高，等牛安静后再慢慢将药经口灌人，不能过快、过急。若牛骚动不安、咳嗽，应立即将牛头放下，停止灌药。有的牛在灌药时，张口吐舌，此时，应将手伸人口角内，手指刺激舌部，待舌回缩于口内再灌。插胃管要轻，不能粗暴，胃管穿人瘤胃后有一股酸臭气味放出，证明已确实插进瘤胃内再灌药。对确诊为患咽、食道麻痹、乳热和呼吸困难病牛，严禁经口灌药，并加强对原发病的治疗。